ВИРУСЫ.

Семьи пчёл неизменно заражены несколькими патогенами одновременно, но их обычно сильная иммунная система на уровне семьи и отдельных особей, как правило, либо уничтожает, либо подавляет инфекции, при условии благоприятных условий окружающей среды.
Среди патогенов медоносных пчёл вирусы представляют собой одну из самых серьёзных угроз для их здоровья и благополучия. Вирусы были впервые идентифицированы как новый класс патогенов, поражающих медоносных пчёл, в начале XX века с обнаружением фильтрующегося возбудителя, выделяемого больными личинками пчёл, который может вызывать у медоносных пчёл мешотчатый расплод. На сегодняшний день зарегистрировано около 30 вирусов, поражающих медоносных пчёл по всему миру, в основном, РНК-вирусы с положительной цепью из семейств Dicistroviridae и Iflaviridae . Эти вирусы способны поражать медоносных пчёл на разных стадиях развития, включая яйца, личинки, куколки и взрослых особей. Большая часть вирусов способна находиться в организме пчёл в виде скрытых инфекций, в очень небольшом количестве, и не вызывать никаких признаков заболевания. Однако, при определённых условиях, негативных факторах воздействия на иммунитет пчёл, они могут серьёзно повлиять на здоровье пчёл, от сокращения продолжительности жизни, до быстрой смерти расплода или взрослых пчёл.
7 вирусов считаются причиной тяжелых заболеваний медоносных пчел:
-вирус острого паралича пчел,
-вирус черной матки,
-вирус хронического паралича пчел,
-вирус деформированного крыла,
-вирус острого паралича пчел Израиля,
-вирус пчел Кашмира,
-вирус мешотчатого расплода .
Некоторые из перечисленных вирусов имеют специфические клинические проявления в стадии развернутого заболевания пчелиной семьи, однако значительная часть вирусных инфекций могут иметь неспецифические малозаметные для пчеловода проявления, или проявляться только плохим ростом семьи, её ослаблением, или полным исчезновением взрослых пчёл.
Любая пчелиная семья имеет вирусы, но у неё может не проявляться заметных симптомов, если у семьи выработан эффективный иммунный ответ, контролирующий размножение вирусной инфекции. Таким образом, любая семья на пасеке является «бессимптомным резервуаром» какого-либо вируса(ов), вероятно, способствуя распространению этих вирусов в другие ульи, другим семьям.
Бессимптомная вирусная инфекция пчёл может находиться и переноситься другими насекомыми: родственными видами пчел, шмелями, осами, муравьями…. Всего же исследователи обнаружили «вирусы пчёл» у одиннадцати других видов перепончатокрылых, не относящихся к Apis. Это без учета носительства вирусов другими видами насекомых. Помимо насекомых, носителей вирусной инфекции, «пчелиные вирусы» были обнаружены в пыльцевых гранулах, отобранных непосредственно у пчёл-сборщиц, что указывает на то, что сама пыльца может быть источником вирусов. Было доказано, что вирусы в пыльце и мёде, хранящиеся в улье, являются инфекционными некоторое, хотя и непродолжительное, время.
Подводя итог изложенной информации можно сделать вывод, что вирусы окружают пчел везде и всегда в окружающей среде, и практически всегда находятся в гнезде пчёл и внутри каждой пчелы, в виде скрытой инфекции. Перейдёт носительство в болезнь, зависит от того будут вирусы размножаться в организме пчелы, достигнув болезненных титров, или иммунитет семьи, и каждой пчелы, не позволит им это делать. Причем, теоретически, любой из возможных вирусов пчелы могут перейти из титров скрытого носительства к активной репликации в её организме, если иммунитет перестал выполнять свою функцию, под действием факторов.

Вирус Деформации Крыла(ВДК ) - Deformed wing virus (DWV), как основная причина массовой осенней\зимней гибели пчелиных семей.

Среди всей группы пчелиных вирусов наибольшей способностью вызывать эпидемию на пасеке, и массовую гибель пчел, обладает вирус деформации крыла(ВДК). Вирус был впервые идентифицирован в 1982 году, в исследовательском центре Rothamsted , в Великобритании, двумя исследователями–вирусологами: Bill Bailey и Brenda Ball. Вместе они идентифицировали большинство вирусных патогенов, связанных с медоносными пчелами, и заложили прочную основу для всей последующей работы. Они обнаружили вирус, выделенный от погибших японских медоносных пчел, который был серологически связан с египетским вирусом пчел (ЕВП)- Egypt bee virus (EBV). Этот японский изолят ЕВП позже был назван ВДК, из-за деформированных крыльев пчелы, от которой был выделен вирус. Впоследствии, еще три семьи из Белиза, Соединенного Королевства и Южной Африки внезапно погибли с высокой нагрузкой ВДК. И на этом всё закончилось на много лет, вирус больше не обнаруживали долгое время. Казалось, что ВДК был редким патогеном, который не ассоциировался с гибелью медоносных пчел. Прошло еще 10 лет, прежде чем ВДК был обнаружен снова, на этот раз в мертвых семьях, зараженных Варроа, и тоже в Великобритании. Первоначально пчеловоды и даже исследователи скептически относились к роли ВДК в гибели семей, зараженных Варроа, поскольку устоявшейся догмой было то, что деформированные пчелы и гибель семьи были вызваны высасыванием гемолимфы у расплода пчел, питающимися на нём клещами. По мере повышения доступности молекулярных технологий во многих странах мира проводились исследования распространенности основных вирусов, связанных с медоносными пчелами, включая ВДК, чему способствовал стандартизированный набор методов и праймеров для ПЦР, для изучения всех вирусов, связанных с пчелами. Многие исследования показали, что ВДК неизменно (в 20 из 24 исследований) был наиболее распространенным вирусным патогеном, обнаруженным у медоносных пчел, с мировой распространенностью (на основе данных из 32 стран). В среднем, вирус обнаружился у 55% семей/пасек. В некоторых странах(США, Великобритания), ВДК выявлялся в 100% случаях у исследованных семей, в некоторых исследованиях. В Китае, по трём исследованиям вирус обнаружили у 74%, 90%, 94% исследованных семей. Европа: Австрия 91%, Франция 84% и 97%, Польша 76%, Германия 20%, Испания 10%-19%. (на 2016 год)
Кроме того, по другим исследованиям, ВДК был обнаружен у 65 видов членистоногих, охватывающих восемь отрядов насекомых, и три отряда паукообразных.
В регионах, где были проведены исследования на зараженность пчел ВДК, клещ Варроа уже прочно обосновался в их популяциях, и в подавляющем большинстве стран уже отмечалась гибель семей на пасеках, если пчеловоды не контролировали популяции клещей. Однако в некоторых регионах, таких как Уганда, Австралия и канадский остров Ньюфаундленд, клещ Варроа на момент исследования ещё не обосновался. Соответственно, вирус ВДК либо не был обнаружен, либо наблюдался в очень низких титрах, на пороге молекулярной детекции. Эта тесная связь между ВДК и клещом Впрроа давно была понята, в общих чертах, но недавние исследования с использованием молекулярных эволюционных инструментов для отслеживания распространения ВДК по всему миру, выявили тесную связь между глобальным распространением клеща Варроа и соответствующим распространением ВДК.
Одним из ключевых достижений в области исследований ВДК за последнее десятилетие является открытие, сделанное двумя независимыми группами, Мартином и др., и Рябовым и др. Они определили, что ВДК естественным образом сохраняется в организме носителя в виде скрытого «роя» разных вариантов ВДК. Однако, когда эти разнообразные вирусные штаммы горизонтально передавались клещом Варроа, разнообразие значительно сокращалось до почти единственной популяции ВДК, штамма A. На уровне семьи это происходило в течение 2–3 лет, увеличивало вирусную нагрузку членов пчелиной семьи, и в конечном итоге приводило к гибели пчелиной семьи. Рябов и др. позже продемонстрировали, что эта потеря разнообразия штаммов вируса произошла не в клеще, а в пчелином расплоде, в который был введен ВДК. Сокращение многообразия штаммов вируса до одного происходило в течение нескольких дней, в куколках пчел. Также было обнаружено, что пероральное(с кормом) приобретение ВДК куколками не повлияло на вирусную нагрузку у них, и не повлияло на разнообразную природу вируса. Любопытно, что в этом же исследовании было обнаружено снижение разнообразия штаммов ВДК у общественной осы Vespula pensylvanica. Хотя Варроа не паразитирует на осах, они являются активными хищниками медоносных пчел. В результате этих контактов возможен обмен вариантами вирусных штаммов между Vespula и Apis, что говорит о том, что эти осы могут приобретать ВДК напрямую или косвенно от медоносных пчел.
Существование множественных штаммов и способность заражать несколько видов являются общими чертами вирусных инфекций и влияют на многие вирусные процессы, включая репликацию, передачу и индукцию заболевания. С тех пор, как впервые был получен полный геном ВДК, количество доступных данных о последовательностях быстро возросло. Эти данные показали, что ВДК представляет собой вирусный комплекс, включающий, по крайней мере, три отдельных генотипа или основных варианта — типы A, B и C., причем вокруг каждого генотипа часто присутствуют значительные вариации, комбинации вирусов. Исходный генотип ВДК теперь известен как основной вариант «ВДК типа A», который включает большинство предыдущих последовательностей ВДК и вирус Какуго. Затем, комплекс видов ВДК был расширен, и включает Varroa destructor virus-1 (VDV-1), который в настоящее время называется «ВДК тип В». Ситуация с номенклатурой VDV-1(ВДК тип В) еще больше осложнилась открытием трех новых РНК-вирусов, обнаруженных у клеща Varroa , которые были названы VDV-2, VDV-3 и VDV-4. Новые исследования обнаружили, что внутри хозяина происходит конкуренция между тремя основными вариантами(типами) ВДК, чья динамическая эволюция продолжает менять вирусный ландшафт целых стран. Например, в 2010 году обследование медоносных пчел на предмет ВДК обнаружило тип B только в 3% семей, тогда как в 2016 году его количество увеличилось до 65% семей. Когда типы B и A совместно вводятся взрослым пчелам, тип B побеждает тип A . Как показали более поздние исследования это связано с некоторыми характеристиками ВДК тип В, в частности, способностью к размножению в теле клеща варроа. С момента своего открытия ВДК тип C остается неуловимым, лишь изредка обнаруживаясь у медоносных пчел.
В естественных условиях(без клещей Варроа ) инфекции ВДК редки, как и многие другие вирусные инфекции пчел, а когда присутствуют, то вирусные титры часто находятся на пределе возможностей обнаружения. В настоящее время до конца не понятны механизмы перехода скрытой инфекции в явную, которая впоследствии убивает семьи медоносных пчел, поскольку эти события очень редки при отсутствии клеща Варроа, и были зарегистрированы лишь в нескольких исследованиях. Понимание того, как и почему ВДК переходит от скрытой инфекции, в явную, клиническую форму в естественных условиях, является достаточно серьезной проблемой, особенно с учетом того, что популяции медоносных пчел, инфицированные ВДК, но остающиеся свободными от клещей Варроа, являются дефицитным ресурсом. В настоящее время накапливается всё больше информации о массовой гибели семей от вирусных инфекций, при которой уровень заклещёванности семей был низким, ниже уровня экономического поражения. Эти новые данные подтверждают многофакторность подавления иммунитета пчел, где влияние клеща Варроа не является основным. Однако влияние фактора клеща, при высоких уровнях заклещёванности семьи, на иммунитет пчелы, с последующей вспышкой острого вирусного заболевания остаётся ключевым.
Чтобы имитировать роль эффекта питания клещей на вирусную нагрузку у пчел исследователи экспериментально удалили гемолимфу из хорошо развитых куколок медоносной пчелы и обнаружили, что это приводит к увеличению вирусной нагрузки ВДК. Кроме того, исследователями были обнаружены токсичные белки в слюне клеща Варроа, которые попадают в тело куколке при его питании, которые подавляют иммунитет куколки, что, как следствие, приводит к резкому росту вирусных титров ВДК в её организме. Эти высокие титры ВДК и приводят к деформации крыльев у нарождающихся пчёл. Однако, оба эти механизма не могут объяснить, почему клещи Варроа, питавшиеся медоносными пчелами, и инфицированными ВДК на отдаленном бразильском острове Фернанду-ди-Норонья, не стали фактором явной, клинической инфекции ВДК за последние 30 лет. У пчёл этого острова был и инфицированный клещ, и инфекция ВДК у пчёл, а клинических проявлений этой инфекции не было. Пчелы острова сумели развить резистентность не только к клещам, но прежде всего к вирусам, удерживая их на безопасных титрах. Таким образом, когда инфекция уже присутствует у пчел, а она в скрытой форме присутствует в пчелиных семьях всегда, многие факторы влияют на её рост через подавление иммунитета пчёл. Это, прежде всего клещ. А так же токсины(пестициды с полей, акарациды); питание, с белковым или аминокислотным дифицитом; температурный стресс(холод/ жара), генетическая(врожденная) слабость иммунного ответа.
ВДК может передаваться естественным путем через трутней во время спаривания, инфицируя яичники и сперматеку матки, что, следовательно, усиливает вертикальный путь передачи ВДК через яйца маток. ВДК, прилипает к поверхности яиц (трансовум), а не передается внутри яиц (внутриклеточно). Это может указывать на то, что роль маток в переносе ВДК может быть не такой высокой. Кроме того, внутри пчелиной семьи ВДК может передаваться личинкам через пищу, производимую рабочими пчелами; интересно, что при скармливании взрослым пчелам 1 × 10 в 7 степени, или более, эквивалентов генома ВДК развивались только скрытые инфекции, тогда как инъекции всего 80 эквивалентов ВДК было достаточно для возникновения явной инфекции с клиническими проявлениями, и прежде всего возникали повреждения крыльев у 30% вылупившихся пчел. Это подтверждает хорошо известный факт, что основным горизонтальным путем передачи ВДК является клещ Варроа. Особенно это важно в свете современных знаний о том, что ВДК и целый ряд других вирусов может размножаться в теле клеща. Т.е., передача вируса клещом не является пассивным механическим процессом, происходящим во время кормления. Кроме того, поскольку круг хозяев клещей Варроа ограничен лишь небольшим числом видов медоносных пчел, открытие, что ВДК, извлеченный из пыльцы, остается жизнеспособным, открыло еще один горизонтальный путь передачи через цветы. Хотя этот путь передачи оказывает незначительное воздействие на медоносных пчел, он помог объяснить, как вирус ВДК может передаваться другим видам пчел, с которыми они делят цветочные ресурсы.
Для многих беспозвоночных заражение несколькими РНК-вирусами, является скорее нормой, чем исключением, поскольку их эволюционная история характеризуется сменой хозяев. Генетическое родство и географическая близость видов-хозяев, играют важную роль в круге хозяев вирусов. Это было продемонстрировано и для ВДК, который предположительно мог от A. mellifera перейти к Apis florea и Apis dorsata . В 2006 году ВДК обнаружили у шмелей ( Bombus terrestris и Bombus pascuorum ), и с тех пор многочисленные исследования выявили ВДК у других видов насекомых. На сегодняшний день ВДК обнаружен по меньшей мере у 64 видов, охватывающих восемь отрядов, включая не только насекомых, но и паукообразных, что приводит к очень широкому кругу хозяев для одного вируса. Более того, распространенность ВДК среди членистоногих, связанных с пчелиным ульем, может быть тревожно высокой. Исследователи обнаружили, что ВДК является наиболее распространенным вирусным патогеном среди 29 видов членистоногих, связанных с пчелиными ульями, при этом положительный результат был получен у 59% особей. Дальнейшие исследования также показали, что ВДК является наиболее распространенным вирусным патогеном, связанным с медоносными пчелами, среди сообщества членистоногих.
Связь между ВДКи клещом Варроа — и ее влияние на медоносных пчел — стала основным предметом недавних исследований в этой области. По сравнению с другими РНК-вирусными патогенами, поражающими медоносных пчел, ВДК можно классифицировать как обладающий низкой вирулентностью, поскольку явные острые инфекции редки, а явные хронические инфекции теперь распространены. Эта низкая вирулентность увеличивает вероятность передачи, поскольку взрослые пчелы становятся долгосрочными резервуарами патогена. Как уже говорилось, в отсутствие клеща Варроа ВДК сохраняется с низкой распространенностью и нагрузкой и лишь очень редко вызывает гибель пчелиной семьи.
В отличие от других, связанных с медоносными пчелами РНК-вирусных патогенов, таких как вирус медленного паралича (ВМП), который в случае манифестации болезни может убить зараженных куколок в течение 3–4 дней, если ВДК вводится пчелам искусственно, или через клеща Варроа, его основное воздействие на хозяина заключается в сокращении продолжительности жизни взрослых особей. Это происходит как со взрослыми пчелами, зараженными клещом Варроа в стадии куколки, так и у взрослых особей, заразившихся ВДК после выхода из расплода. Низкая вирулентность ВДК по отношению к куколкам медоносных пчел известна давно, и подтверждается новыми исследованиями, в которых куколкам искусственно вводили либо ВДК-A , либо ВДК-A и/или ВДК-B, и обнаружили 0% или 18% погибших куколок соответственно, несмотря на высокую нагрузку ВДК в выживших куколках. Однако в других исследованиях было установлено, что смертность инъецированных куколок через 10 дней составляла ~65% для ВДК-B и ~35% для ВДК -A. Причина таких различий в данных исследований смертности куколок под действием ВДК не совсем понятна.
Другой эктопаразитический клещ Тропилаелапс ( Tropilaelaps mercedesae ), естественным хозяином которого является гигантская медоносная пчела ( A. dorsata ), также может передавать ВДК и, аналогично, снижать продолжительность жизни и вес вылупившихся взрослых особей. Это сокращение продолжительности жизни медоносных пчел само по себе достаточно, чтобы вызвать гибель семьи к осени, или в период зимовки в умеренных и даже южных зонах. Эти данные более ранних исследований впоследствии были подтверждены другими исследованиями; например, было обнаружено, что только ВДК способен предсказуемым образом негативно влиять на силу семьи; у семей, давших положительный результат на ВДК, было меньше отстроенных сот или расплода. Однако, заражение ВДК пчелиных маток мало влияет на здоровье и функциональное состояние матки, хотя существуют матки, зараженные ВДК, с признаками деформированных крыльев. Это может быть связано с тем, что клещи Варроа редко проникают в ячейки с расплодом, содержащие развивающиеся куколки маток, поэтому они могут заразиться ВДК только через рот или во время питания форетическим клещом.
Другой сложный вопрос — связь между ВДК и развитием деформированных крыльев. Появление медоносных пчел с деформированными крыльями долгое время использовалось пчеловодами как индикатор уровня ВДК в их семьях, и связанного с вирусом и клещом Варроа; это эмпирическое правило было подтверждено в исследованиях, в результате которых обнаружили, что количество деформированных пчел в семье является прогностическим маркером осенне-зимних потерь пчелиных семей. Однако следует отметить, что в редких случаях деформированные крылья вызываются другими, непатогенными факторами, например, такими как недостаточное поступление жидкости в куколку во время развития. Пчелы, у которых развиваются деформированные крылья, погибают в течение нескольких дней после выхода из расплода, и не приносят никакой пользе семье. Когда куколкам вводили ВДК в различных дозах от 1 × 10² до 1 × 10⁷ копий генома, очень высокая доля (83–100%) развивала деформированные крылья, что позволяет предположить, что именно ВДК является возбудителем синдрома деформированных крыльев. Правда в других исследованиях было показано, что инъекция токсичного белка клещом Варроа в куколок также вызывала развитие деформированных крыльев. Тем не менее, подавляющее большинство зараженных клещом Варроа и инфицированных ВДК куколок не развивают деформированных крыльев, но при этом являются анатомически и функционально неполноценными. Бесполезны для пчелиной семьи, и быстро погибают, стремясь покинуть улей при "альтруистическом самоубийстве". Кроме того, деформированные крылья могут возникать даже в, казалось бы, здоровых семьях, свободных от клеща Варроа. Наконец, была обнаружена мертвая семья, свободная от клеща Варроа, содержащая высокие нагрузки ВДК ( более ~1 × 10⁷ частиц ), без деформированных пчел. Разные исследователи с помощью разных экспериментов пришли к одному выводу, что деформацию крыльев вызывает не какой-то определённый штамм или вариант ВДК, а более высокая вирусная нагрузка в куколках, на более ранних этапах развития куколки, и крыла в частности. Общей особенностью деформированных пчел является то, что у них обычно более высокая вирусная нагрузка, чем у бессимптомных хотя и зараженных пчел, даже когда эти явно зараженные пчелы были паразитированы клещом Вaррoa. Это привело к идее, что деформированные крылья вызываются только той подгруппой клещей Варроа, в которой реплицируется ВДК, и в куколки при укусе попадает большое количество вирусных частиц, способных вызвать нарушения развивающихся крыльев куколки. Правда эта красивая идея опровергается данными исследований, при которых у куколок были обнаружены высокие титры ВДК, при отсутствии симптома поражения крыльев.
Хотя медоносные пчелы часто одновременно заражаются несколькими микробными патогенами, синергические или антагонистические эффекты между ними в значительной степени недостаточно изучены. Любые такие эффекты могут быть связаны с несколькими факторами, влияющими на иммунитет хозяина. Так же до конца не понятно, какие механизмы взамодействия патогенов внутри хозяина выводят один из них на лидирующие позиции, которые и определяют клинику и течение заболевания. Например, нозема — это кишечный паразит, который вызывает повреждение эпителиальных клеток желудка средней кишки и активно подавляет иммунный ответ медоносных пчел; оба этих эффекта могут повысить вирулентность вирусных патогенов внутри пчелы. Несмотря на это, несколько исследований выявили либо отсутствие, либо слабо отрицательную корреляцию между ВДК и Ноземой. Однако, уже в другом исследовании была обнаружена синергия между этими двумя патогенами, на которую влияли как уровни заражения ,так и питание пчел, показав, что взаимосвязь между Ноземой и ВДК сложнее, чем считалось изначально, и во многом зависит от разных внешних факторов.
Влияние инфекции ВДК на поведение медоносных пчел очень разнообразно. Они могут вызывать повышенную агрессивность пчел, снижать когнитивные способности (способность к обучению и сохранение памяти). Влиять на соединения распознавания (кутикулярные углеводороды) на поверхности только что вылупившихся рабочих пчел, зараженных клещом Варроа в стадии куколки, которые потенциально могут использоваться другими пчелами для идентификации и удаления их из семьи. А так же заставляют преждевременно собирать нектар.

Tveriak , интересно, как у тебя выглядит процесс написания статей?

Выбираю тему. Сначала много читаю научных статей, накапливаю информацию по теме. Потом беру какую-то статью за основу. Начинаю в неё собирать понравившуюся информацию из других статей. Между этой информацией вставляю связки из своих мыслей. По сути, это все дайджест из чужих исследований. Моего тут минимум. Проверку на плагиат не прошла бы ни одна статья.

Вот сейчас уже есть следующая тема: "Апис церана, как причина массовой гибели пчелиных семей. " Материала исследований тоже довольно много. Надо только всё собрать в кучку.

Из головы текст статьи сможешь повторить или без копирования текстов из статей никак?

Дословно? Нет, конечно! Всегда завидовал людям с цепкой памятью. Но Бог не наградил, к сожалению.
Моя голова(мозги) имеют не очень хорошую память на детали информации, но отлично удерживают суть из прочитанного текста. Основные его элементы, идеи... В голове эта "суть" структурируется в систему, со временем, а детали, т.е. сам текст из статьи просто находится, копируется и переносится в статью, согласно сложившейся структуры, которая присутсвует в голове.
Довольно часто бывает, что всплывает в голове: "ой, блин, где-то читал...". Как раз подходит вот между этой и этой информацией, как связующее звено. Начинаю "копать" в интернете.

Тверяк[B] Не унывай! Продолжай работу! Кому бог дал -поймут написанное .Ну и самое главное если ты получаешь от этого моральное удовольствие и повышение уровня своего познания о пчёлах то НУЖНО продолжать работу.
С наступающим тебя Новым годом! Здоровья,творческих успехов,счастья в личной жизни.

Новое интересное исследование по теме:

"За 65 лет эктопаразитарный клещ Varroa destructor вместе с переносчиками вируса деформированного крыла (DWV) уничтожили миллионы пчелиных семей Apis mellifera по всему миру. За развитием системы "пчела–клещ–вирус" на Гавайях в течение 17 лет внимательно следили. Устойчивость к V. destructor развилась у свободно живущих медоносных пчел на острове Оаху, в результате обнаружения и удаления большого количества зараженных клещами расплодных ячеек, как это наблюдается у других устойчивых к клещам медоносных пчел. На острове BigIsland акарациды против клеща по-прежнему широко используются, поэтому на обоих островах распространенность вируса DWV снизилась, но развилась более вирулентная рекомбинантная форма. Таким образом, коэволюция на Оаху привела к появлению нового стабильного состояния "пчелиный клещ–вирус", которое используется пчеловодами и обеспечивает глобальное решение проблемы V. destructor.

Эволюция статуса DWV от полноразмерных вариантов к рекомбинантным.

Когда V. destructor впервые появился на Гавайях, это привело к тому, что DWV-A стал доминирующим вирусом в зараженных семьях медоносных пчел, в отличие от пчелиных семей на островах, свободных от клещей, где DWV (множественные варианты) обнаруживался и продолжает обнаруживаться редко. Спустя несколько лет второй, более распространенный основной вариант (DWV- стал более распространенным, поскольку было высказано предположение, что он лучше адаптирован к V. destructor. Это приводит к коинфицированию пчелиных семей сразу двумя штаммами вирусов что , отражает ситуацию во многих регионах мира. Впоследствии стали появляться рекомбинанты(комбинации) B/A вируса DWV, которые появились как на Биг-Айленде, так и на Оаху, и стали более распространенными, чем любой из их родительских вариантов-хозяев. Интересно, что в то время как в первые годы существования V. destructor вирус DWV был обнаружен почти во всех семьях, в 2024 году распространенность снизилась до 26/30 семей, протестированных на Оаху, и 26/34 на острове Биг- Айленд. Анализируя геномы DWV, циркулирующих в семьях, с течением времени мы смогли более полно понять динамику изменения вируса в популяции. В первые годы после интродукции V. destructor на Гавайи (2009-2012) в большинстве семей доминировали геномы полной длины DWV-A или DWV-B. К 2015-2016 годам рекомбинанты получили широкое распространение, в семьях были распространены смешанные инфекции, а к 2024 году почти во всех (28/29) образцах преобладали рекомбинантные геномы. Образцы как с Оаху, так и с Биг-Айленда показали сходные закономерности в присутствии и геномной организации рекомбинантов с течением времени, несмотря на различия в подходах к борьбе с клещами. . Интересно, что эта рекомбинационная структура возникла независимо по всему миру, например, во Франции , Великобритании , на Кубе и на материковой части США, где, как показано в этом обзоре, она широко распространена в семьях, зараженных клещами. Лабораторные исследования показали, что рекомбинанты DWV с описанной здесь организацией генома могут быть более вирулентными, чем их родительские геномы, и заражать пчел большим количеством копий при переносе этих вирусов клещом V. destructor. Кроме того, подобно коронавирусу 2-го типа с тяжелым острым респираторным синдромом (SARS-CoV-2), который со временем стал более передаваемым, DWV-B и рекомбинант(ы) B/A часто выявляются в более высоких нагрузках, чем DWV-A, при передаче V. destructor. Несмотря на это, по всей Латинской Америке, Китаю и Японии основной вариант DWV-A остается доминирующим в семьях, зараженных V. destructor, при этом DWV-B обнаруживается с очень низкой частотой. Такая ситуация наблюдалась как у V. destructor устойчивых пчел (Латинская Америка и Куба), так и у популяции медоносных пчел, восприимчивых к V. destructor (Китай и Япония). Как и почему эти два различных эволюционных пути распространения DWV возникли по всему миру, в настоящее время остается загадкой. Наконец, пока нет прямых доказательств того, что какой-либо из вариантов DWV влияет на репродуктивность V. destructor, поскольку время развития потомства клещей и репродуктивный успех "свободных от DWV" клещей, живущих на отдаленном бразильском острове , были аналогичны или ниже, чем у клещей, содержащих DWV-A, -B или рекомбинант(ы) B/A на Гавайях, Кубе, Бразилии или Южной Африке.

Заключительные замечания.

В исследовании на примере Гавайских островов были прослежены соответствующие изменения в поведении медоносных пчел (эволюционировали в устойчивости к V. destructor), пчеловодов (перешли от лечения к отказу от лечения), и DWV (рекомбинанты, конкурирующие с исходными вариантами-хозяевами), все в пределах одной популяции на острове Оаху. Механизм резистентности, развившийся в популяции свободноживущих медоносных пчел на острове Оаху, обеспечивает эмпирическую поддержку предложенному механизму устойчивости к V. destructor и является таким же, или имеет сильные параллели с ним. Популяции, устойчивые к V. destructor , изучались в Норвегии, Швеции, Франции , Великобритании , на Кубе , в Бразилии и Южной Африке. Кроме того, эффективное обнаружение и удаление зараженного клещами расплода - это то же самое поведение, что и у естественного хозяина клеща, A. cerana. Это исследование показало, что когда естественному отбору позволено действовать, то есть у необработанных свободноживущих семей, коэволюция между хозяином, переносчиком и вирусом позволяет достичь нового сбалансированного состояния, несмотря на то, что каждая сторона развивается в направлении, выгодном для себя. Продвижение вперед, выявление изменений, которые позволяют вырабатывать устойчивость к V. destructor, позволит глубже понять гигиеническое поведение. Однако использование результатов этого тематического исследования для улучшения программ селекции медоносных пчел останется сложной задачей, поскольку затраты, связанные с гибелью большого количества управляемых семей до возникновения резистентности, то есть имитацией свободно живущих колоний, являются сдерживающими. В то время как обработка семей значительно снижает любое давление селекции, направленное на развитие устойчивости к клещам. Пчеловоды, которые перешли на пчеловодство, не требующее лечения, часто собирают рои из долгоживущих, свободно живущих популяций медоносных пчел, как это произошло на Оаху. Отчасти это связано с ограниченным успехом программ селекции, устойчивых к V. destructor, что, возможно, связано с недостаточным пониманием влияния трутней на передачу устойчивых признаков. Таким образом, на Биг- Айленде коммерческое давление по-прежнему вынуждает пчеловодов проходить бесконечные циклы обработки. Интересно, что на Биг-Айленде, где регулярно используются акарациды, наблюдались аналогичные изменения в DWV, как и в семьях, устойчивых к V. destructor, на острове Оаху, то есть преобладание рекомбинантов и снижение распространенности DWV. Однако до тех пор, пока V. destructor присутсвует, даже в небольших количествах, он будет способствовать продолжению передачи вируса, а также его совместной эволюции в сторону хозяина. Следовательно, развитие устойчивости к акарацидным препаратам неизбежно приводит к увеличению потерь в популяции медоносных пчел"
"Coevolution stabilizes the honey bee–Varroa destructor–virus system on islands" May 2026
https://www.researchgate.net/publication/40...stem_on_islands

Мои комментарии:
1. Пчелы могут развивать устойчивость к клещу, но это сопряжено с большими потерями семей на начальном этапе.
2. Клещ Варроа является основным фактором в распространении вирусных инфекций у пчел.
3. Из вирусных инфекций, распространяемых клещом Варроа, ВДК - основной вирус.
4. В настоящее время в семьях уже почти нет первоначального штамма ВДК тип А, который пришёл на пасеки с Варроа в 80х годах прошлого века.
4. В настоящее время на пасеках присутствует в основном ВДК штамм В, и различные рекомбинации штаммов А и В, с частым сочетанием с другими вирусами и инфекциями.
5. Рекомбинантные штаммы ВДК типов А и В более вирулентны и агрессивны к пчелам на разных стадиях их развития, что снижает необходимость в первоначальном количестве варроа, в качестве переносчика этих новых комбинаций вирусов. Эпидемиологический вирусный вираж всё более сдвигается влево, ко всё более низким уровням заражения семьи клещом. Добавление к новым штаммам вируса ВДК других вирусов(которые тоже могут иметь рекомбинации), усиливает конечное летальное воздействие на семью, вызывая её гибель даже при невысокой заклещёванности(в сравнении с первыми годами появления варроа на пасеках).
6. Рекомбинантные штаммы вирусов возникают независимо от методов борьбы с варроа, или даже при её отсутствии. И эти рекомбинантны на разных пасеках могут быть разные, и приспособленность(устойчивость) семей к разным рекомбинантам будет разная.
7.Вирус не влияет на репродуктивные способности клеща.
8. Данное новое исследование даёт некоторые ответы на процессы отношений, которые происходят в семьях в группе "пчелы(иммунитет) -клещ - вирусы". Отвечает на один из часто задаваемых пчеловодами вопросов: "Почему раньше клеща в семьях было много(больше), а КПС("слётов", массовой гибели семей) не было?"



Сообщение отредактировал Tveriak - Вторник, 26 Мая 2026, 10:01

Согласен ,это многие пчеловоды наблюдали ,как раньше все дно красное после осенней обработки и семьи сносно зимовали ,а сейчас...
А сейчас кочевые телеги сильно отличаются от стационара без подвоза сторонней пчелы ,кардинально отличаются. Все таки усиленная миграция клеща и переносимых вместе с ним новых форм вирусов существенно ослабляет пчелу.
И чтобы пчела пришла к какому то равновесию, нужна изоляция пасеки ,хотя бы частичная

Вот бы вырастить ЧИСТОГО клеща от всех вирусов и внести его в чистые семьи ,для размножения...
Чтобы занять пустующую нишу, тем самым не дав "плохому клещу" столь комфортных условий для размножения как сейчас

И не питающимся жировым телом пчелы. Этакий клещ-Робин Гуд.