И ты называешь это засухой? У меня последний дождь был в феврале. Все лишайники ,грибки и другие болезни растений отсутствуют. Колхозники поля фунгицидами не обрабатывали вообще. И клещ у пчёл не смог выжить в таких условиях. Отмечу, что полноценный дождь это тот, при котором соединяется вехняя и нижняя влага.

Коновал, бди! Если так, то бди!
Но ведь ты находишься у реки! Пойма реки! Зачем народ обманываешь? Атмосферная должна стать почвенной и вот тогда:
И давай пчела,
Гуляй душа,
Оторвись от земного бремени
И полети к другому дому...

Самые коварные которые в засуху "промышляют"

В этом году пронесло. В МО-ветке молчок про слеты.

Цыплят по осени, пчёл по весне!

Мы тут про осенний слет. Этот период вроде удалось пройти.

Да, конечно! Извини преувеличил! Трещины на почве в пойме реки не 10см а всего лишь 5см. Может клеща у меня нет потому, что в трещины провалился?

Я так понимаю эпидемия начинается с клеща.
Когда в семье процент заражения ВДК посредством клеща достигает определенного уровня,
дальше развитие вируса идет уже вне зависимости высокой численности последнего.
Клещ стартер... вирус - двигатель слетов...


август не показатель, вот если в июле в жару без дождей мучнистая побьет, тогда да...
но ни разу такого не видел. а вот в теплую влажную погоду и в июле бывает вспышка.

Хорошие ссылки, Апидолог. Только вот я лентяй поленился подучить фарси когда работал Иране (восхищаюсь этим народом и его культурой). Но вот на счет тропи не согласен. В ряде мест в Иране очень даже давит. Сейчас не буду искать в своей библиотеке по Ирану ссылки. Но, думаб, что многие согласятся, что проблема комплексная. Есть базис (основа), есть спусковой крючек для одного из трех вариантов и наложение сопутствующих факторов. И везде этот процесс развивается по разному, смотря по тому, какой переключатель преобладает и выстрелит раньше. Можно построить структурную модель процесса, но как задать алгоритм работы переключателе или их синергизма. Это далеко от понимания и решения. Но, грубо говоря, общая экология дрянь.

Хорошо помню колодную пасеку моего друга Ахмада Мангала ибн Сеид (он пуштун, но живет в Иране) и его удивительно спокойных, но очень ройливых пчел.

Есть альтернативная точка зрения. Вирус давит иммунную системы пчелы, что создает условия для успешного размножения клеща. Поэтому поначалу численность клеща совпадает с титром вируса и коэффициент выхода фертильных самок около 1. А как иммунитет проседает от фунгов ли , пыльцы ли, то количество переходит в качество и имеем взрывной рост и того и другого. Поэтому иммуностимуляторы могут быть средством избавления от проблемы клеща как таковой, ну и от слета само собой, если считать его причиной поражение мозга вирусом. В этой картине мне не ясен механизм заражения ВДК взрослых пчел.

Десятки видов насекомых (если не сотни) посещающие цветы являются носителями ВДК. Это очень распространенный вирус в природе. Более того, он имеет дальних родственников среди вирусов сосущих насекомых. Скорее удивительно, что другие насекомые или не заражаются им, или поддерживают его на очень низком уровне (пример цикады). Механизм неизвестен.

Очень точное замечание. Баланс факторов по времени.

согласен, проблема комплексная,
есть триггер и есть сопутствующие факторы, как внешние так и внутренние и не один,

Клещ внешний паразит и как снижение иммунной системы пчелы
может влиять на его размножение мне не понятно.
это не пересекающиеся вещи.
Размножение клеща снижает иммунную системую
а наоборот

В природе существует механизм саморегуляции и высокое генетическое разнообразие.
Думаю одна из причин низкой резистентности пчелы в снижении внутрипопуляционного разнообразия:
массовое разведение от ограниченного количества самок.

МаХ написал в телеграмме сообщение:

Аргумент

Сила пчелы и её сопротивляемость к патогенным факторам не безгранична. Существует предел, некая критическая точка при которой наступает" глюк". И тогда ...как снежный ком с горы!!! Не остановить...
Ну и чем дальше, тем больше возникает этих патогенных факторов- нерайонированные породы, узконаправленная селекция, пестициды на полях, фунги, большая скученность пчёл, токсины,монокультуры и т.д. Как помочь пчёлам? Что нужно делать что-бы и рыбку съесть и ...?

Помощь очевидна- надо содержать только сильные семьи
от 9 улочек и больше в зимовку. Зимовать только на меде
и на нем развивать семьи и отводки.
Слет происходит, потому что мало молодых долгоживущих
пчел, которые к тому же изнашиваются на переработке
сиропа в зиму. Старые пчелы отходят и пчел не остается для
зимовки.
Содержу сильные семьи, биологически здоровые, так как
соединяю семью с двумя ее отводками, что дает сильную
семью и много здоровой долгоживущей пчелы, поэтому
никаких слетов у меня никогда не было.

Ну наконец. Помощь пришла. Тему можно закрывать.

В этом году у тебя весной вышло из зимовки 8 семей, а этой осенью в зиму ты отправил уже 6 семей. Куда еще делись 2 твои семьи?
Отрицательный рост, нормальное такое пчеловодство.

Эта ситуация пчела-клещ-вирус станет понятна, если принять гипотезу, что вирус у пчел меллифера был до появления клеща. Если кратко, то с нарастание титра вируса (при этом надо иметь ввиду, что мы никогда не имеем ситуации с одним видом вируса) защитные механизмы (иммунитет) пчелы достигают некоего предела в выработке антител (дефензины). Если в этот момент появляется клещ, то часть антител переключается на антигены клеща (белки слюны из группы металлопротеаз), что имеет двоякий эффект. Первое. Личинка или предкуколка пчелы не погибает от действия белков слюны клеща, в первую очередь очень токсичный для пчел белок в слюне клеща массой 41 кДа с двумя дисульфидными мостиками между остатками цистеина. Для него не найдены гомологи среди других белков, сходство с ближайшим белком из семейства нейролигинов всего 28%. Второе. Вирус за счет переключения части антител пчелы на белки слюны клеща выходит из под пресса иммунной системы и вступает в конкурентные отношения с другими вирусами. В зависимости от видового состава один из вирусов получает преимущество, чще ВДК, но не всегда.
Если несколько подробнее:
Что известно о составе и, главное, о действии слюны клещей варроа на хозяина к настоящему времени? Наиболее отчетливо эффект паразитирования клеща варроа на индивидуальном уровне проявляется в подавлении иммунного ответа хозяина за счет снижения выработки антимикробных пептидов.
Первое общее исследование слюны клеща варроа выявило наличие 19 белков из основных групп ферментов (Colin M ea, 2001). Всего в слюне клещей варроа были установлены не менее 20 белков с молекулярной массой от 15 кДа до 130 кДа (Richards EH ea, 2011).
Инъекция в личинок 5-го возраста A. mellifera гомогената клеща варроа через 48 часов приводит к резкому снижению уровня дефензина и увеличению титра вируса деформации крыльев (ВДК) (Koleoglu G ea, 2017). По другим данным снижения уровня дефензина происходило постепенно (Kuster RD ea, 2014).
Инъекция сырой слюны полученной от самок клеща варроа в личинок 5-го возраста пчел A. mellifera и A. cerana приводила к быстрой гибели личинок рабочих пчел A. cerana, а личинки A. mellifera заканчивали развитие, но имаго имели деформированные крылья (Zhang and Han, unpublished data). Вирус деформации крыльев (ВДК) обнаружен в личинках, куколках и имаго рабочих пчел и трутней у A. mellifera, в клещах и их слюне, но не обнаружен в личинках и имаго A. cerana без клеща. Выделенный и очищенный белок из слюны клещей (Zhang Y, Han R, 2018) содержал 135 аминокислот массой 14,7 кДа. Авторы не смогли идентифицировать выделенный белок. Инъекция выделенного белка в личинок 5-го возраста в количестве от 0,02 нг до 1,0 нг на особь приводила к 80-85% смертности через 48 часов личинок A. cerana и практически не влияла на смертность у личинок A. mellifera.
При введении личинкам A. cerana 5-го возраста 0,2 мкл раствора слюны (2,16 мкг слюны на мкл раствора, то есть 430 нг сырой слюны) клеща через 48 часов погибало 95% личинок A. cerana. На смертность личинок A. mellifera инъекция сырой слюны клеща практически не сказывалась, если начальный титр ВДК был не ниже 3,7*104 копий на мкл, при этом у личинок A. mellifera титр ВДК к концу развития повышался в 20 раз, процент пчел с деформированными крыльями составил 45% в сравнении с 3% в контролем (Zhang Y, Han R, 2019).
В слюне клещей варроа обнаружен также белок класса хитиназ Vd-CHIsal массой 43 кДа из 389 аминокислот. Предположительно назначение белка поддерживать точку питания на теле куколки в рабочем состоянии. Во время питания клеща на хозяине содержание хитиназы в слюне увеличивается в 340 раз по сравнению с покоем. У линий клеща с подавленным выделением хитиназы выживаемость на хозяине уменьшалась на 60% (Becchimanzi A ea, 2020).
Выделен еще один токсичный для пчел белок в слюне клеща массой 41 кДа с двумя дисульфидными мостиками между остатками цистеина. Для него не найдены гомологи среди других белков, сходство с ближайшим белком из семейства нейролигинов всего 28% (Turner M, 2020). Известно, что белки, содержащие дисульфидные мостики, являются активными реципиентами электронов, что совместно с металлопротеазами может полностью разрушить основной метаболизм. Цистеин содержащие белки могут действовать как переключатели редокс потенциалов металл содержащих белков (Giles NM ea, 2003). По-видимому, на этой основе работают против чужеродных белков антимикробные пептиды дефензины. Возможно, что выделенный белок относится к так называемым псевдопротеазам не обладающим протеолитической функцией, но действуют как активные биомолекулы с модуляторной функцией иммунитета (Fernando DD, Fischer K, 2020).
Выделенный ранее из слюны клеща токсичный белок (Zhang Y, Han R, 2018) вводили личинкам 5-го возраста (0,2 мкл раствора с содержанием белка 0,2 мкг/мл или 0,04 нг на личинку) A. mellifera и A. cerana. Через 12 часов уровень антимикробного пептида дефензина у личинок A. mellifera с ВДК составил 4 условных единицы, а у личинок A. cerana без вируса всего 0,4 единицы, через 48 часов уровень дефезина у A. mellifera снизился до 1, у A. cerana остался на том же уровне. Через 48 часов у A. mellifera дожитие составило 78%, а у A. cerana менее 30%. Начальное десятикратное превышение уровня дефензина у личинок A. mellifera в сравнении с A. cerana может быть связано именно с наличием ВДК у личинок A. mellifera до инъекции белка и отсутствием вируса у личинок A. cerana (Balakrishnan B ea, 2021).
Выделенный ранее из слюны клеща токсичный белок (Zhang Y, Han R, 2018, 2019) идентифицировали как цистатин-2 подобный белок (смотри Приложение) (Zhou H ea, 2023). Ранним куколкам рабочих пчел A. mellifera вводили раствор чистого белка с концентрацией в 400, 200, 100 или 50 нг/мкл в соответствии с методикой (Zhang Y, Han R, 2019). Необходимо сделать два замечания относительно методики. Первое. Авторы не указали количество вводимого в куколок раствора. В работе, на которую авторы ссылаются, куколкам вводили по 0,2 мкл раствора. В этом случае количество белка введенного в каждом варианте надо уменьшить в 5 раз, то есть 80, 40, 20 и 10 нг белка на куколку, что тем не менее в 250-2000 раз больше, чем в предыдущих работах (Zhang Y, Han R, 2018; Balakrishnan B ea, 2021). Второе. В работе ничего не сказано о наличии у куколок ВДК и его изменении после введения белка, что обесценивает сравнение с результатами предыдущих работ по этой методике (Zhang Y, Han R, 2018, 2019; Balakrishnan B ea, 2021). При инъецировании 80 нг белка куколки бурели и погибали через 24 часа, при 40 и 20 нг на 8-й день доживали 10-12 %, имаго были мельче на 25% и быстро погибали. При 10 нг до 8-го дня доживало 34%.

Установлено, что в большинстве случаев при отсутствии клеща варроа ВДК не наносит заметного ущерба пчелам (Miranda JR , Genersch E, 2010), но при появлении клеща происходит усиленное подавление иммунного ответа пчел (Gregory PG ea, 2005). На этом основании была высказана гипотеза, что триггером для усиления вирулентности ВДК служит некий фактор, связанный со слюной клеща варроа, но без уточнения этого фактора и механизма его действия (Richards EH ea, 2011).
Взаимоотношение между ВДК и клещами, в частности способность вируса реплицировать внутри клещей, остается до сих пор под вопросом. При этом уровень ВДК в клеще хорошо коррелирует с уровнем ВДК в пчелах. В то же время уровень антимикробного пептида дефензина пчел четко коррелирует именно с уровнем ВДК. В опытах по репликации ВДК в клещах Tropilaelaps mersedesae и куколках A. mellifera установлено, что ВДК активно реплицируется лишь в куколках пчел, но не в клетках клеща, при этом при появлении клеща скорость репликации ВДК в куколках пчел возрастает (Wu Y ea, 2020). Отсутствие активного синтеза белков ВДК в клещах подтверждается и большими отличиями в использовании кодонов. Кодоны, используемые ВДК, явно адаптированы к их оригинальному хозяину пчеле A. mellifera, но очень отличаются от кодонов в клеще (Chantawannakul P, Cutler RW, 2008). У клеща ВДК в основном локализован в полости всей средней кишки как большие плотные сферы и не обнаружен в слюнных железах, нервных узлах, ректуме и репродуктивных органах (Zhang Q ea, 2007), что свидетельствует об отсутствии активной репликации вируса. То есть клещ, стимулируя репликацию ВДК в куколках пчел, является активным накопителем вируса, но слабым вектором в силу ограниченной репликации вируса в самом клеще (Zhang Q ea, 2007; Santillan-Galicia MT ea, 2008; Kuster RD ea, 2014; Wu Y ea, 2017; Posada-Florez F ea, 2019). Все это свидетельствует о том, что большинство ВДК в клеще происходит из куколок пчел (Erban T ea, 2015; Dong X ea (2017), а не в результате репликации в клетках клеща, что не согласуется с утверждением об активной репликации ВДК в клеще (Ongus JR ea, 2004; Yue C, Genersch E, 2005).
Вирус ВДК из семейства Iflaviridae для своей репликации в клетках хозяина использует собственные протеазы (3Cpro), необходимые для расщепления сложных белков хозяина и синтеза собственных. Оказалось, что протеазы многих вирусов пчел из семейств Iflaviridae и Dicistroviridae отряда Picornavirales (список вирусов смотри: Маршаков ВГ, 2021) имеют общие свойства, включая чувствительность к некоторым ингибиторам из группы дефензины (Yuan X, Kadowaki T, 2022). В группу протеаз 3Cpro входят протеазы 3CL (32 кДа), 3DL (55 кДа) и прекурсор 3CDL (90 кДа). Именно протеаза 3CL играет основную роль в успешной репликации вируса. Ее подавление антимикробным пептидом пчел дефензином существенно тормозит скорость репликации (Reuscher CM ea, 2023).
По общему представлению вирус клеща варроа прежде чем попасть в тело хозяина клеща должен проникнуть в слюнные железы и там размножиться. Однако ВДК обнаружен в слюнных железах клеща варроа лишь методом масс-спектрометрии (метод анализа, основанный на ионизации молекул веществ, разделении образующихся ионов и их регистрации) ( Zhang Y, Han R, 2019), но не выявляется методом специфического иммуноокрашивания (Wu Y ea, 2020), что вызывает ряд вопросов к механизму проникновения вируса в слюнные железы. Далее в железах вирус должен быть подхвачен молекулой переносчиком. К настоящему времени известен очень ограниченный круг молекул переносчиков вирусов в слюнных железах некоторых иксодовых клещей (Kazimírová M, Štibrániová I, 2013). Помимо этого высказано довольно убедительное предположение, что молекулами переносчиками вирусов может служить белок вителлогенин, как для вирусов растений, так и для вирусов насекомых (Huo Y ea, 2014, 2018).
Если более подробно, то:
Маршаков ВГ (2023) Триада: пчелы-вирусы-клещи. 1. Белки слюны клещей. Вестник Практического Пчеловодства 1, 18-21, 80-81
https://disk.yandex.ru/i/WzL7LTwLmHYPxQ

volmar_georg, как Вы думаете, сколько пчеловодов, начавших читать Ваш текст, дочитали его до конца?
Я очень старался, но не осилил.
А Вы сами то может из этого текста выделить ключевую мысль?
Ну хорошо, несколько ключевых мыслей?

А что, есть те, кто это отрицает?

Всё зависит от возможностей пчеловода.
Я бы на первое место поставил отказ от перемещения племенного материала на большие расстояния, маток, пакетов пчёл.
Ну., и дальше отбор на ВЫЖИВАЕМОСТЬ внутри популяции(пасеки).
Для многих пчеловодов это вполне решаемая задача.

Я бы более корректно сформулировал: самостоятельная вирусная эпидемия возникает с определённого уровня заклещёванности семьи. В литературе видел цифру в 30% заклещёванности семьи. Но это очень динамическая величина, т.к. вторым фактором, влияющим на возникновение эпидемии является комплесный(социальный/индивидуальный)иммунитет пчелиной семьи. Та самая выживаемость. Т.е., в одной семье эидемия может возникнуть и при 10% заклещёванности(условно), а другая и 50% заклещёванность выдержит, и не "свалится" в эпидемичесский процесс.
У медоносной пчелы значительно меньше генов, отвечающих за индивидуальный иммунитет, чем у тех же дроздофилл, или мух. Объясняется это тем, что пчела социальное насекомое, и недостаток индивидуального иммунитета компенсируется социальным имунным ответом. Культурное пчеловодство нарушает обе составные части сопротивляемости пчёл неблагоприятным факторам. Одна только скученность семей на пасеке снижает выживаемость семей в разы. А уж всякие пчеловодные приёмы с переносом расплода, рамок, перестановкой ульев, персадкой семей....
Откуда взяться тому самому гомеостазу.

В первом абзаце сообщения.
И да, согласен, текст тяжелый, ну никакой из меня популяризатор, сам знаю.
Когда пишут, а это повсеместно, что клещ является переносчиком вируса. Мы об этом уже дисскутировали. Переносчик, являясь донором, переносит то, чего нет у реципиента. В нашем случае клещ является носителем вирусов и их вариантов (штаммов), полученных от пчелы (донора).

Tveriak, подписываюсь на 100%. Из Вас прекрасный популяризатор, без иронии, с уважением. Вот только вопрос, что входит в так называемый социальный иммунитет не понятный многим пчеловодам. У меня популярно ответить не получится, обязательно залезу в дебри. Может Вы возмете на себя труд?

Вопрос не в тему. Куда исчез Бирюк, не просветите?

Именно так и есть. Клещ распространяет вирусы среди пчёл семьи. Переносчик, по другому. Но это не значит, что до появления клеща у пчёл не было вирусов.
Ну, не знаю. Как пример. Крысы - переносчики чумной палочки, но это не значит, что без крыс нельзя заразиться чумой, и что чумная палочка не может находиться в природе при отсутствии крыс.
Нет, не так, по крайней мере в медицинских понятиях. Переносчик - это тот, кто переносит инфекцию от больного(донор) к здоровому(реципиенту), по сути при этом не являясь ни тем, ни другим. Конечно, если клещ заражен вирусами, да ещё они у него размножаются в организме, то и его можно назвать донором инфекции. Но базисно он всего лишь посредник, между донором и реципиентом.
Именно так. Он получил вирусов от больной пчелы, и передал эти вирусы здоровой пчеле(расплоду) Т.е. перенёс эти вирусы. Клещ - переносчик.
Ну, сам я не являюсь основателем и исследователем этого понятия. Могу цитировать только то, что пишут другие.
"Социальный иммунитет определяется как набор поведенческих, физиологических и организационных адаптаций, которые препятствуют проникновению, закреплению и распространению патогенов в семье (Cremer et al 2007 )."
Например, многие эусоциальные насекомые коллективно удаляют отходы из гнезда (Bot et al 2001 ) или покрывают его внутреннюю часть антимикробными веществами, собранными с растений или выработанными в их собственных телах (Christe et al 2003 ; Simone-Finstrom and Spivak 2010 ). Пчелы борются с заражением паразитическими клещами, выявляя и удаляя инфицированные личинки и куколки (Spivak 1996 ) или «мумифицируя» инородные предметы или даже живых незваных гостей воском и прополисом (Greco et al 2010 ). Баракки и др. ( 2012 ) ввели недавно вылупившихся рабочих пчел, инфицированных вирусом деформированного крыла (DWV), в улей вместе со здоровыми контрольными особями и наблюдали, что инфицированные пчелы часто выбрасывались из улья другими рабочими, в то время как контрольные особи — нет. Richard et al. ( 2008 ) обнаружили, что применение химических сигналов, извлеченных с поверхности тела экспериментально иммунно-ослабленных пчел, к здоровым пчелам заставляло последних вызывать больше антенн и аллогруминга у товарищей по гнезду. В совокупности эти результаты свидетельствуют о том, что рабочие могут обнаруживать больных товарищей по гнезду (возможно, с помощью химических сигналов, таких как CHC), и что они иногда реагируют поведенчески, исследуя, избегая и/или выбрасывая больных особей. Рюппель и др. ( 2010 ) наблюдали, что рабочие пчелы, подвергшиеся воздействию вредных доз CO2 или гидроксимочевины, вылетели из колонии и не вернулись; авторы предположили, что это поведение является «альтруистическим самоубийством», которое развилось посредством родственного отбора, чтобы предотвратить причинение вреда родственным товарищам по гнезду. Другое исследование показало, что пчелы с экспериментально ослабленным иммунитетом демонстрировали снижение подвижности и социальных взаимодействий, и выдвинуло гипотезу, что это является адаптацией, которая ограничивает передачу болезни (Казлаускас и др. 2016 )."
https://link.springer.com/article/10.1007/s00265-022-03139-z
Это то. что первое попалось из поисковика.

Коновал знает.

Вот именно, к [COLOR=red]здоровому. А пчелы это уже имеют.
Так почему у личинок и куколок пчел практически всегда обнаруживают ВДК в отсутствии клеща? Именно на этот факт я все время обращаю Ваше внимание. По Вашей логике клещ получил вирус от взрослой пчелы и передал (переносчик!!!!) личинке пчел или куколке. Если бы его у них не было, погибли бы и личинки и клещ. Вот что я пытаюсь донести.
Можно и так, повторяя однобокую версию Марлы Спивак (M. Spivak). Но это описание внешней стороны, не затрагивая очень интересный внутренний механизм

Ну ребяты с вами трудно работать усваивомость на нуле! Ну чтож двоечники, сегодня кажись все собрались здесь, значить проведём окончательную и расширенную пресс-конференцию!

Придётся мне здесь всех побеждать! Не в первой мне, не привыкать!
Жду вопросы! Щя составлю свой пресс-релиз!

Ничего клещ не переносит. Клещ только ослабляет пчел и снижает иммунитет
к вирусам. А вирусы есть всегда, просто здоровая пчела противостоит им.
А уже когда слабые заболевают, то и заражают всех остальных пчел семьи.
Спасение только в сильных семьях и профилактике от клеща системными
обработками.

И еще, свои недоработки и упущения некоторые валят все на клеща.

Что имеют? Вирусную инфекцию? Не всегда, и не все пчёлы, и расплод тем более.
"Мы проанализировали 1240 колоний A. mellifera по всей Австралии с помощью обратной транскрипции-полимеразной цепной реакции (ОТ-ПЦР) и секвенирования нового поколения (NGS). Было распространено пять вирусов: вирус черной королевы (BQCV), вирус мешотчатого расплода (SBV), израильский вирус острого паралича (IAPV) и вирусы озера Синай (LSV1 и LSV2), из которых последние три были обнаружены впервые в Австралии. Мы также показали, что несколько вирусов отсутствовали в нашей выборке, включая вирус деформированного крыла (DWV) и вирус медленного паралича пчел (SBPV)."
В Астралии ВДК не было, до клеща.
Я не специалист по внутренним механизмам.

Чем побеждать будете? Лозунгами не получится!

"Мы нашли убедительные доказательства того, что DWV-A возник в Восточной Азии ( рис. 2 A ), и что его популяция быстро расширилась после смены хозяина клещом варроа, с переходом его на западных медоносных пчел. Расширение произошло около 1970 года, согласно нашему анализу, что согласуется с переходом на нового хозяина (апостериорная вероятность = 0,97)."
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10293827/

Андрей Бондарев, так и у Вас тоже не получится.

Per aspera ad astra!

Я выше написал, что надо делать. Слабые семьи, помеси
разных пчел, и зимовка на сахаре плюс выращивание пчел на
сиропе источник всех проблем.
Посмотрите по точкам полудохлые семьи на 3- 4 улочках.
Нездоровый трутневый фон от них и перезаражение пчел
вне улья на кормовой базе вот причина проблем, в том числе
и с слетом семей пчел.

И это не лозунги, моя практика с пчелами подтверждает это.

Per aspera ad astra (лат. через тернии к звёздам; также используется вариант
ad astra per aspera, лат. к звёздам через тернии) — известное изречение,
означающее «Через усилие к победе», «Через трудности к триумфу».

Так я же тебе ТРИ вопроса задал уже ! Где ответы? Слабо?...

Опять поехали не в ту сторону!
volmar_georg я тоже спрашивал, и не верить профессорам в Иране нет оснований, они честно выполняют работу, была создана комиссия с многочисленными выездами на места, потому что отход пчёл в некоторых провинциях был аж до 50%, в которых обвиняли тропилелапсоз, потому что бабка сказала и кто-то подхватил! Конечно есть и другие клещи кроме Варроа, Акарапи представляющие угрозу, но на этот раз проблема сконцентрировалась
на расплоде и мёртвых личинках! Я был в Тегеране, щяс в Мешхеде и все пчеловоды говорят что проблема в расплоде!
Но по мне это классический КПС! А Вы так не считаете?



Беседа Хакима Мехра с «доктором Мохсеном Абу Тораби», ветеринаром и пчеловодом, имеющим историю заболевания CCD.
https://hakimemehr.ir/fa/news/16322/%DA%AF%...D8%B1%DB%8C-ccd

ВДК и иммунитет пчелы находятся в биологическом равновесии. Но стоит вирусу обнаружить брешь в защите пчелы он начинает прогрессировать.

Коновал
Сегодня положу тебя на лопатки!

Прекрасно. Мы это уже проходили. В Австралии у пчел нет ВДК и там нет клеща. Почему? Вы сами только что ответили на вопрос. Но в Австралии в ряде мест обнаружены ортологи ВДК. Там клещ имеет шансы на успех.

Tveriak, Вы интересный оппонент, очень въедливый.
Я где-то писал о том, что пчелы используют выделения грибов и споры ржавчинных для накопления бэта глюканов. Мне удалось подобрат соотношение вытяжек при котором титр ВДК не превышал 10 (проверено в вирусологической лаборатории). При внесении клеща в ячейку с личинкой, клещ и личинка погибали после запечатывания на 3-й день.

Что же ребята, готовы узнать тайну четырёх столетий? Великую тайну исчезновения пчёл?

Ну и замечательно. Значит проблема уже решена.

Андрей Бондарев, я же с Вами и не спорю.
Я тоже считаю, что для здоровья надо быть сильным и здоровым, хорошо питаться , и иметь хорошую наследственность. Клещ и вирусы этого не выдержат, и сами умрут. Вы же от клеща уже не лечите? Так ведь?

Все хорошо, только не надо выводы об отдельном штамме (варианте) переносить на вирус как вид.

А я с Вами соглашусь, в этой части

Изрекай, блаженный (муслим)!
Ля Иляха илля Ллах

Коновал сказал, что